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Les jaunes d’œuf sont bons pour la santé


Un gros œuf contient 190 mg de cholestérol. Les autorités sanitaires recommandent de consommer au maximum 300 mg par jour de cholestérol alimentaire, pour éviter les maladies cardiaques.

Cela veut dire que si vous mangez deux œufs par jour, vous dépassez déjà largement la limite, y compris en vous abstenant de toute autre source de cholestérol (andouillettes, saucisson, pâté, foie, beurre, mayonnaise, fruits de mer…). 

Une réputation lamentable

Les jaunes d’œufs ont donc une réputation lamentable dans les cabinets des médecins et les hôpitaux. En août 2012, une campagne médiatique mondiale a même répandu l’idée que le jaune d’œuf était presque aussi nocif que la cigarette ! (1)

Nulle surprise, dans ces conditions, que cet aliment pourtant délicieux soit aujourd’hui repoussé avec horreur par la majorité des personnes cherchant à conserver une bonne santé.

Je ne l’ai pas encore vu en France mais, aux Etats-Unis, tous les restaurants proposent, moyennant paiement d’un supplément (!), des omelettes sans jaune d’œuf, faites à partir du blanc uniquement. Je n’ai évidemment pas essayé mais à en juger par l’aspect, cela paraît très mauvais. 

Lutter contre le racisme anti jaune

Car je considère pour ma part que toutes ces calomnies contre le jaune d’œuf sont scandaleuses.

De tous les produits animaux, l’œuf est celui qui est le plus naturellement fait pour être consommé. En manger ne nuit en rien à l’animal qui l’a pondu. Vous n’avez même pas à le traire.

Et il est excellent pour la santé :

Une consommation importante de jaunes d’œufs diminue le risque d’accident vasculaire cérébral hémorragique de 25%. Il s’agit d’une nouvelle étude publiée dans le British Medical Journal, et reposant sur les données collectées auprès de 4 millions de personnes, ce qui est énorme. Ces résultats peuvent donc être considérés comme très fiables. (2)

Le jaune d’œuf est l’aliment le plus riche en choline, dont il contient 125 mg. La choline est un nutriment essentiel d’importance critique pour la formation du cerveau des nourrissons, mais également nécessaire à l’entretien des fonctions cérébrales à l’âge adulte.

La choline ralentit l’évolution de la maladie d’Alzheimer et de la démence. Elle est le précurseur de l’acétylcholine, un neurotransmetteur qui joue un rôle particulièrement important dans le contrôle musculaire et la mémoire. Récemment des chercheurs psychiatres de l’université du Colorado aux Etats-Unis ont même montré qu’une supplémentation en choline chez des femmes enceintes pourrait permettre de diminuer le risque pour l’enfant de développer la schizophrénie, une maladie psychiatrique grave pour laquelle il n’existe aucun traitement curatif ! (3) Elle sert aussi à la synthèse de la lécithine (ou phosphatidylcholine), un constituant indispensable des membranes cellulaires et un composant de la bile qui favorise la digestion des lipides. (4) Votre cerveau a besoin, chaque jour, de 500 mg de choline.

Le jaune d’œuf contient également de la lutéine, qui aide à réduire les risques de dégénérescence maculaire, la principale cause de cécité chez les Français de plus de 65 ans. La luétine est un antioxydant qui semble bloquer ou réduire les effets néfastes des radicaux libres dans différentes parties du corps. Les radicaux libres peuvent être impliqués dans un grand nombre de maladies chroniques. La lutéine des jaunes d’œufs est en outre mieux absorbée que celle des légumes verts feuillus.

Un autre apport du jaune d’œuf, plus méconnu, est d’améliorer les performances sportives :

Selon de nombreux experts comme Julien Venesson, auteur de « Nutrition de la Force » ou Michael Gundill, auteur du « Guide des compléments alimentaires pour sportifs », une alimentation riche en cholestérol permet d’accélérer les gains de force et de masse musculaire dans le cadre d’un entraînement physique : notre organisme utilise le cholestérol pour réparer les lésions aux fibres musculaires consécutives à un entraînement, ce qui permet d’accélérer la récupération et donc la progression. Ces observations expliquent aussi pourquoi les médicaments anticholestérol, les statines, ont pour effet secondaire de diminuer la force musculaire et de donner des courbatures : le manque de cholestérol fragilise vos muscles ! 

Les anti-jaunes d’œuf vous mentent !

De plus, les études qui affirment que les œufs sont mauvais pour la santé ne sont pas sérieuses car elles se fondent sur des hypothèses erronées.

Elles affirment faussement que :

  1. le cholestérol alimentaire augmente le taux de cholestérol sanguin. Dans une très large mesure, cela est faux, car le cholestérol dans le sang est fabriqué majoritairement par le foie ;
  2. le cholestérol est la cause des maladies cardiaques. Cela est faux également, des voix de plus en plus nombreuses le reconnaissent enfin ouvertement, bien que ce secret de polichinelle soit connu depuis des dizaines d’années dans les milieux informés de la santé naturelle. Le cholestérol est une maladie inventée, ou en tout cas promue, par les laboratoires pharmaceutiques pour faire avaler à des gens bien portants des médicaments anticholestérol qui leur provoquent des problèmes musculaires et des troubles de la mémoire, sans pour autant réduire leur risque cardiaque. (5)

Le jaune d’œuf enfin réhabilité

Que les jaunes d’œufs ne sont pas dangereux pour la santé a d’ailleurs été démontré par une étude autrement plus sérieuse que les précédentes, et qui vient de paraître enfin dans le British Medical Journal. (6)

Il a été démontré que les études montrant une quelconque dangerosité des jaunes d’œufs ne s’appuient en fait que sur les données correspondant aux personnes diabétiques. Il n’y a donc que si vous souffrez d’un problème de diabète, donc que votre corps ne produit pas assez d’insuline, ou que vous avez développé une résistance à l’insuline, que les jaunes d’œufs augmentent votre risque cardiovasculaire.

Dans les autres cas, on sait maintenant que la consommation de jaunes d’œufs n’a aucun lien avec le risque de maladies cardiovasculaire. 

Un bémol

Le seul bémol que je tiens à apporter, et il est important, est qu’il est très important de choisir des œufs de bonne qualité. Consommez toujours, si possible, des œufs de poules élevées en plein air et nourries avec des aliments biologiques, notamment des graines de lin.

Lorsque l’élevage est bio, les poules peuvent se nourrir de bestioles dans la nature (vers, etc) qui peuvent représenter une source d’oméga-3. Il est aussi probable que, comme l’homme, une poule qui a un peu plus d’activité physique fabrique naturellement plus d’acides gras oméga-3 à longues chaînes que des poules malades enfermées dans un hangar.

Enfin, les graines de lin, riches en oméga-3, sont mieux digérées par l’estomac des poules que par celui des hommes. Les oméga-3 se retrouvent donc dans le jaune d’œuf bio, puis dans votre organisme.

N’ayez donc plus de scrupule à vous régaler d’omelettes, d’œufs brouillés, d’œufs au plat sans oublier bien sûr, mon préféré, l’œuf à la coque.

A votre santé !

Jean-Marc Dupuis

La maladie d’Alzheimer


La maladie d’Alzheimer : qu’est-ce que c’est? 

La maladie d’Alzheimer est une maladie dégénérative qui engendre un déclin progressif des facultés cognitives et de la mémoire. Peu à peu, une destruction des cellules nerveuses se produit dans les régions du cerveau liées à la mémoire et au langage. Avec le temps, la personne atteinte a de plus en plus de difficulté à mémoriser les événements, à reconnaître les objets et les visages, à se rappeler la signification des mots et à exercer son jugement.
En général, les symptômes apparaissent après 65 ans et la prévalence de la maladie augmente fortement avec l’âge. Cependant, contrairement aux idées reçues, la maladie d’Alzheimer n’est pas une conséquence normale du vieillissement.
La maladie d’Alzheimer est la forme de démence la plus fréquente chez les personnes âgées; elle représente environ 65 % des cas de démence. Le terme démence englobe, de façon bien générale, les problèmes de santé marqués par une diminution irréversible des facultés mentales. La maladie d’Alzheimer se distingue des autres démences par le fait qu’elle évolue graduellement et touche surtout la mémoire à court terme, dans ses débuts. Cependant, le diagnostic n’est pas toujours évident et il peut être difficile pour les médecins de différencier la maladie d’Alzheimer d’une démence « à corps de Lewy », par exemple.
Quelle différence y a-t-il entre le vieillissement normal et la maladie d’Alzheimer?
La réponse de Judes Poirier, chercheur à l’Institut universitaire en santé mentale Douglas :
« À partir de l’âge de 30 ans ou de 40 ans, on perd en moyenne de 4 % à 10% de nos neurones tous les 10 ans. Si l’on avait la chance de vivre 150 ans ou 160 ans, il est quasiment certain que nous aurions tous la maladie d’Alzheimer. Et aussi la maladie de Parkinson. Parce que, d’un point de vue biologique, lorsqu’on perd de 70 % à 80 % des neurones d’une région du cerveau, on développe soit la maladie de Parkinson, si les pertes se font dans les régions impliquées dans le mouvement, soit la maladie d’Alzheimer, si les régions touchées sont celles de la mémoire. Cette situation ultime décrit bien le vieillissement normal. Comme on ne vit pas si longtemps, on doit considérer la maladie d’Alzheimer comme une véritable pathologie. Il s’agit d’une forme trèsaccélérée et anormale de vieillissement : la maladie émerge à 60 ou 65 ans plutôt qu’à 150 ou 160 ans… »

Prévalence

La maladie d’Alzheimer touche environ 1 % des personnes âgées de 65 ans à 69 ans, 20 % des personnes ayant de 85 ans à 89 ans, et 40 % des personnes ayant de 90 ans à 95 ans1. Au Canada, environ 500 000 personnes ont la maladie d’Alzheimer ou une maladie apparentée.
On estime que 1 homme sur 8 et 1 femme sur 4 en souffriront au cours de leur existence. Dans la mesure où les femmes vivent plus longtemps, elles sont plus susceptibles d’en être atteintes un jour.
En raison du prolongement de l’espérance de vie, cette maladie est de plus en plus fréquente. On estime que, d’ici 20 ans, le nombre de personnes atteintes doublera au Canada.

L’atteinte du cerveau

La maladie d’Alzheimer se caractérise par l’apparition de lésions bien particulières, qui envahissent progressivement le cerveau et détruisent ses cellules, les neurones. Les neurones de l’hippocampe, la région qui contrôle la mémoire, sont les premiers touchés. On ne sait pas encore ce qui provoque l’apparition de ces lésions.
Le Dr Alois Alzheimer, un neurologue allemand, a donné son nom à la maladie, en 1906. Il est le premier à avoir décrit ces lésions cérébrales, lors de l’autopsie d’une femme morte de démence. Il avait observé dans le cerveau de celle-ci des plaques anormales et des enchevêtrements de cellules nerveuses désormais considérés comme les signes physiologiques principaux de la maladie d’Alzheimer.
Voici les 2 types de dommages qui apparaissent dans le cerveau des personnes atteintes.
  • La production excessive et l’accumulation de protéines bêta-amyloïdes dans certaines régions du cerveau. Ces protéines forment des plaques, appelées plaques amyloïdes ou plaques séniles, qui sont associées à la mort des neurones.
  • La « déformation » de certaines protéines structurales (appelées protéines Tau). La façon dont les neurones sont enchevêtrés est alors modifiée. Cette forme de lésion s’appelle ladégénérescence neurofibrillaire.
À ces lésions s’ajoute une inflammation qui contribue à altérer les neurones. Il n’existe pas encore de traitement qui puisse faire cesser ou renverser ces processus pathologiques.

Causes

Les causes de la maladie d’Alzheimer ne sont pas connues. Dans l’immense majorité des cas, la maladie apparaît en raison d’une combinaison de facteurs de risque. Le vieillissement est le principal facteur. Les facteurs de risque des maladies cardiovasculaires (l’hypertension, l’hypercholestérolémie, l’obésité, le diabète, etc.) semblent également contribuer à son développement. Il est aussi possible que des infections ou l’exposition à des produits toxiques jouent un rôle dans certains cas, mais aucune preuve formelle n’a été obtenue.
Les facteurs génétiques jouent également un rôle important dans l’apparition de la maladie. Ainsi, certains gènes peuvent augmenter le risque d’être atteint, bien qu’ils ne soient pas directement la cause de la maladie. En effet, les chercheurs ont découvert qu’environ 60 % des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer sont porteuses du gène Apolipoprotéine E4 ou ApoE4. Un autre gène, le SORL1, semble également être souvent impliqué. Cependant, plusieurs individus sont porteurs de ces gènes et n’auront jamais la maladie et, inversement, certaines personnes sans ces gènes peuvent développer la maladie.
Il existe aussi des formes héréditaires de la maladie, mais qui comptent pour moins de 5 % des cas. Seulement 800 familles ont été répertoriées dans le monde. Les enfants ayant un parent atteint de la maladie d’Alzheimer dans sa forme héréditaire ont 1 risque sur 2 d’avoir eux-mêmes la maladie. Les symptômes de la forme familiale apparaissent de façon précoce, parfois avant 40 ans. Toutefois, même si plusieurs membres d’une même famille sont touchés par cette maladie, cela ne signifie pas forcément qu’il s’agit de la forme héréditaire.

Évolution de la maladie

La maladie d’Alzheimer évolue sur plusieurs années et sa progression varie beaucoup d’une personne à l’autre. On sait aujourd’hui que les premières lésions apparaissent dans le cerveau au moins 10 ans à 15 ans avant les premiers symptômes2.
Ceux-ci apparaissent généralement après l’âge de 60 ans. En moyenne, une fois que la maladie se déclare, l’espérance de vie est de 8 ans à 12 ans. Plus la maladie survient à un âge avancé, plus elle tend à s’aggraver rapidement. Lorsqu’elle se manifeste vers l’âge de 60 ans ou de 65 ans, l’espérance de vie est d’environ 12 ans à 14 ans; lorsqu’elle survient plus tard, l’espérance de vie n’est plus que de 5 ans à 8 ans. Il est actuellement impossible d’enrayer l’évolution de la maladie.
  • Stade léger. Des pertes de mémoire surviennent de façon occasionnelle. La mémoire à court terme, c’est-à-dire la capacité à retenir une information récente (un nouveau numéro de téléphone, les mots d’une liste, etc.), est la plus touchée. Les personnes atteintes tentent de pallier leurs difficultés en recourant à des aide-mémoire et à leurs proches. Des changements d’humeur et une légère désorientation dans l’espace peuvent aussi être observés. La personne atteinte a plus de mal à trouver ses mots et à suivre le fil d’une conversation.

    À ce stade, il n’est pas certain qu’il s’agisse de la maladie d’Alzheimer. Avec le temps, les symptômes peuvent rester stables ou même diminuer. Le diagnostic se confirme si les problèmes de mémoire s’accentuent et si d’autres fonctions cognitives se détériorent (langage, reconnaissance des objets, planification des mouvements complexes, etc.).

  • Stade modéré. Les troubles de la mémoire s’amplifient. Les souvenirs de jeunesse et d’âge moyen deviennent moins précis, mais sont mieux préservés que la mémoire immédiate. Il est de plus en plus difficile pour les personnes atteintes de faire des choix; leur jugementcommence à être altéré. Par exemple, il leur devient graduellement plus difficile de gérer leur argent et de planifier leurs activités quotidiennes. La désorientation dans l’espace et le temps devient de plus en plus évidente (difficulté à se souvenir du jour de la semaine, des anniversaires…). Les personnes atteintes ont de plus en plus de mal à s’exprimer verbalement.

    Entre les stades modéré et avancé, des problèmes de comportement inhabituels surgissent parfois : par exemple, de l’agressivité, un langage atypique ou ordurier ou un changement des traits de la personnalité.

  • Stade avancé (ou terminal). À ce stade, le malade perd son autonomie. Une surveillance permanente ou l’hébergement dans un centre de soins devient nécessaire. Des problèmes psychiatriques peuvent apparaître, notamment des hallucinations et des délires paranoïdes, aggravés par une perte de mémoire grave et de la désorientation. Les problèmes de sommeil sont courants. Les patients négligent leur hygiène corporelle, deviennent incontinents et peinent à s’alimenter seuls. S’ils sont laissés sans surveillance, ils peuvent errer vainement durant des heures.
La personne atteinte peut mourir d’une autre maladie à n’importe quel stade de l’Alzheimer. Cependant, dans son stade avancé, la maladie d’Alzheimer devient une maladie mortelle, comme le cancer. La plupart des décès sont causés par une pneumonie engendrée par la difficulté à avaler. Les malades risquent de laisser entrer dans leurs voies respiratoires et dans leurs poumons de la salive ou une partie de ce qu’ils mangent ou de ce qu’ils boivent. Il s’agit d’une conséquence directe de la progression de la maladie. La maladie d’Alzheimer est maintenant la 7e cause de décès au Canada, selon Statistiques Canada.

Diagnostic

Attention : ce n’est pas parce qu’on oublie ses clés, un rendez-vous ou le nom de quelqu’un qu’on est atteint de la maladie d’Alzheimer. Ces oublis occasionnels sont normaux à tout âge et sont généralement liés à l’inattention. S’ils sont fréquents, ils peuvent masquer un état dépressif ou anxieux. Seuls des tests effectués par un médecin peuvent déterminer si l’on souffre d’un réel trouble de la mémoire. Souvent, ce sont les membres de la famille qui s’inquiètent pour leur proche et demandent une consultation.
Pour poser le diagnostic, le médecin utilise les résultats de plusieurs examens médicaux. D’abord, il interroge le patient afin d’en savoir plus sur la manière dont ses pertes de mémoire et les autres difficultés qu’il vit dans le quotidien se manifestent. Des tests permettant d’évaluer les facultés cognitives sont effectués, selon le cas : des tests de vision, d’écriture, de mémoire, de résolution de problèmes, etc. En cas de trouble de la mémoire, même en étant attentif, les performances au test du patient seront anormales.
Dans certains cas, diverses analyses médicales peuvent être effectuées afin d’exclure la possibilité que les symptômes soient attribuables à un autre problème de santé (une carence en vitamine B12, un mauvais fonctionnement de la glande thyroïde, un accident vasculaire cérébral, une dépression, etc.).
S’il le juge nécessaire, le médecin peut aussi conseiller au patient de passer un examen d’imagerie cérébrale (de préférence une IRM, imagerie par résonance magnétique) afin d’observer la structure et l’activité des différentes zones de son cerveau. L’imagerie permet de mettre en évidence la perte de volume (atrophie) de certaines zones du cerveau, caractéristique de la dégénérescence des neurones.
L’espoir d’un diagnostic précoce
De nombreuses recherches sont en cours dans le monde pour créer des outils permettant de diagnostiquer la maladie à un stade plus précoce, lorsque les pertes de mémoire sont légères ou même avant l’apparition des symptômes. En effet, la maladie s’installe de façon insidieuse bien avant que les symptômes de démence n’apparaissent. Plusieurs tests, encore expérimentaux, montrent qu’il est possible d’obtenir un diagnostic précoce : tests de mémoire, tests d’imagerie cérébrale ou encore analyses de sangou du liquide céphalo-rachidien.

Symptômes de la maladie d’Alzheimer

  • Altération de la mémoire à court terme (nom des nouvelles personnes rencontrées, événements des heures ou des jours précédents, etc.).
  • Difficulté à retenir de nouvelles informations.
  • Difficulté à exécuter les tâches familières (fermer les portes à clé, prendre des médicaments, retrouver des objets, etc.).
  • Difficultés de langage ou aphasie (difficulté à trouver ses mots, discours moins compréhensible, emploi de mots inventés ou inappropriés).
  • Difficulté à suivre une conversation, un cheminement de pensée.
  • Difficulté ou incapacité à planifier (repas, budget, etc.).
  • Perte graduelle du sens de l’orientation dans l’espace et dans le temps (difficulté à retrouver le jour de la semaine, se souvenir de la saison, des dates d’anniversaire, du moment de la journée, incapacité à retrouver son chemin…).
  • Troubles des gestes ou apraxie (difficultés à écrire, à boutonner sa veste, à utiliser des objets courants, à se laver…).
  • Difficulté à saisir les notions abstraites et à suivre un raisonnement.
  • Difficulté à reconnaître les objets, les visages des proches (agnosie).
  • Atteinte progressive de la mémoire à long terme (perte des souvenirs d’enfance et de l’âge adulte).
  • Changements d’humeur ou de comportement, parfois agressivité ou délire.
  • Changements de personnalité.
  • Perte progressive d’autonomie.

Personnes à risque

  • Les personnes âgées de 60 ans et plus. L’âge est le principal facteur de risque : le risque de développer la maladie double tous les 5 ans à partir de 65 ans.
  • Les femmes (parce qu’elles vivent plus longtemps que les hommes).
  • Les personnes qui ont un parent, un frère ou une soeur atteint de la maladie d’Alzheimer. Leur risque d’en être atteint à leur tour est accru de 10 % à 30 % par rapport au reste de la population.
  • Les personnes dont un parent est atteint de la forme familiale héréditaire de la maladie d’Alzheimer. Les enfants ayant un parent atteint ont une probabilité de 50 % d’avoir eux-mêmes la maladie.
  • Les personnes d’origine hispanique et afro-américaine ont plus de risque d’avoir la maladie (jusqu’à 2 fois plus)3.

Facteurs de risque

Facteurs les plus importants
Facteurs de moindre importance
  • Des traumatismes graves à la tête avec perte de conscience (survenant, par exemple, chez les boxeurs).
  • L’obésité.
  • Des antécédents personnels de dépression.

Prévention de la maladie d’Alzheimer

Peut-on prévenir?
Actuellement, il n’existe aucun moyen clairement efficace de prévenir la maladie d’Alzheimer. Certaines mesures semblent toutefois contribuer à préserver les facultés cognitives et à réduire le risque de développer la maladie. Voici les plus étudiées.
Mesures préventives au stade de recherche

Mesures générales

Il est possible de diminuer les risques de souffrir de la maladie d’Alzheimer en intervenant médicalement, en faisant attention à ses habitudes de vie (saine alimentation, exercice physique, etc.) et en évitant certains facteurs de risque, comme l’hypertension artérielle, lediabète, l’hypercholestérolémie et le tabagisme.
L’hormonothérapie substitutive chez les femmes à l’âge de la ménopause ou la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (tels que l’aspirine et l’ibuprofène) pourraient assurer une certaine protection contre la maladie d’Alzheimer, selon des études de population, mais les études prospectives à ce sujet se sont révélées négatives.

Alimentation

Pour obtenir des conseils généraux sur les éléments-clés d’une alimentation santé, consulter nos fiches Comment bien manger? et Guides alimentaires.
Diverses études ont été menées afin de savoir si un régime alimentaire particulier pouvait prévenir la maladie d’Alzheimer en retardant le vieillissement. Voici 3 avenues actuellement explorées.
– Le régime méditerranéen. Ce type de régime typique des pays qui bordent la Méditerranée protège des maladies cardiovasculaires et améliore l’espérance de vie. Il se distingue, notamment, par une grande consommation d’huile d’olive, de fruits, de légumes et de poisson, et par une ingestion modérée de vin rouge (pour en savoir plus, voir notre fiche Régime méditerranéen).
Ce régime pourrait contribuer à prévenir la maladie d’Alzheimer. Une étude prospective menée en 2006 auprès de 2 258 Américains indique en effet que les personnes dont l’alimentation se rapproche le plus du régime méditerranéen courent moins le risque de souffrir de la maladie d’Alzheimer7. La même équipe de chercheurs a aussi remarqué que ce type de régime réduisait la mortalité associée à la maladie8.
Ces observations ont été confirmées en 2009 par une étude menée sur une cohorte de 1 796 Français âgés de 65 ans et plus. Selon l’étude, le régime méditerranéen est associé à un moindre déclin cognitif4. Les scientifiques expliquent en partie son effet protecteur sur les neurones par son fort contenu en antioxydants9. L’acide eicosapenténoïque (EPA), un acide gras oméga-3 trouvé dans le poisson, semble être particulièrement protecteur4.
– La restriction calorique. Une alimentation faible en calories retarde le vieillissement et augmente l’espérance de vie. Des scientifiques ont voulu savoir si la quantité de calories ingérées quotidiennement influençait le risque de souffrir de la maladie d’Alzheimer. À l’occasion d’une étude prospective d’une durée de 4 ans12, publiée en 2002, des chercheurs américains ont recueilli des données sur l’apport alimentaire de 980 personnes âgées de 75 ans, en moyenne. Au cours de l’étude, 242 personnes ont développé la maladie d’Alzheimer.
Les sujets qui consommaient le plus de calories et qui avaient un bagage génétique qui les prédisposait à cette maladie (ils étaient porteurs du gène ApoE4) étaient plus touchés que ceux qui absorbaient le moins de calories. Des études menées sur des animaux13 laissent croire que la restriction calorique augmente la résistance des neurones du cerveau à la maladie d’Alzheimer, à la maladie de Parkinson et aux accidents vasculaires cérébraux. Elle permet aussi de limiter la perte neuronale normale liée à l’âge5.
– Une alimentation riche en antioxydants. De nombreuses études confirment que les antioxydants réduisent les effets néfastes des radicaux libres sur les neurones10. Bien qu’il n’existe pas encore suffisamment de preuves pour recommander un régime précis permettant de prévenir la maladie d’Alzheimer, selon les auteurs d’une revue de littérature scientifique11, certains aliments riches en antioxydants devraient être privilégiés. Les auteurs ciblent les aliments riches en acide folique, en vitamine B6 et en vitamine B12.

Activité physique

Le bénéfice d’une activité physique régulière pour la prévention des démences et du déclin cognitif a été montré par plusieurs études épidémiologiques et des essais cliniques récents. L’un d’eux a montré qu’un programme d’entraînement physique modéré, à domicile (3 séances de 50 minutes par semaine, ou 20 minutes de marche par jour, pendant 24 semaines), permettait d’améliorer les performances cognitives de personnes souffrant de troubles de la mémoire16. Par ailleurs, les adultes pratiquant une activité physique de façon régulière semblent moins fréquemment atteints par la maladie d’Alzheimer18.

Entraînement mental

Plusieurs études prospectives récentes ont montré que les personnes s’adonnant régulièrement à des activités mentales stimulantes (lecture, apprentissage, jeux de mémoire, etc.), quel que soit leur âge, sont moins susceptibles de souffrir de démence18. Citons, par exemple, le cas de la fameuse Nun Study, une étude épidémiologique portant sur le vieillissement et la maladie d’Alzheimer15. Cette étude est menée depuis 1986 auprès de 678 religieuses de l’ordre des School Sisters of Notre Dame, une communauté où l’âge moyen est de 85 ans et où plusieurs soeurs ont plus de 90 ans. Chez ces religieuses, qui mènent une vie saine, ont une bonne alimentation et peu de stress, le taux de la maladie d’Alzheimer est nettement plus bas que celui de la population en général. Fait significatif, beaucoup d’entre elles sont très instruites et mènent des activités intellectuelles fort exigeantes pour leur âge.
Ainsi, le fait de garder un esprit actif tout au cours de sa vie favorise le maintien et la croissance de connexions entre les neurones, ce qui retarderait la démence. Par ailleurs, certains estiment qu’un haut degré d’instruction aide à réussir plus facilement les tests cognitifs utilisés pour diagnostiquer la maladie d’Alzheimer. Cela permettrait de compenser plus longtemps les effets la maladie.
Plusieurs essais en cours tentent d’évaluer les effets d’un entrainement mental régulier chez les personnes présentant un début de maladie d’Alzheimer. Il semble toutefois que les effets de ce type d’exercices soient moins marqués lorsque le déclin cognitif a débuté14,18.

Traitements médicaux de la maladie d’Alzheimer

À ce jour, il est impossible de guérir la maladie d’Alzheimer. Toutefois, plusieurs médicaments sont en développement et sont porteurs d’espoir. Les approches thérapeutiques, qui sont actuellement au stade de la recherche, visent à s’attaquer au processus pathologique de la maladie dans l’espoir de la guérir ou de l’enrayer. De plus, il existe des médicaments qui en atténuent les symptômes et qui améliorent, dans une certaine mesure, le fonctionnement cognitif.
L’efficacité des traitements est évaluée par le médecin après 3 à 6 mois. S’il y a lieu, les traitements sont alors modifiés. Pour le moment, les bénéfices des traitements sont modestes et les médicaments n’empêchent pas la maladie d’évoluer30.

Médicaments

Les médicaments suivants sont délivrés sur ordonnance. On ne peut savoir a priori lequel conviendra le mieux au patient. Il faut parfois quelques mois pour trouver le traitement approprié. Selon les études, après 1 an de médication, 40 % des gens voient leur état s’améliorer, 40 % ont un état stable et 20 % ne ressentent pas d’effet.
Inhibiteurs de la cholinestérase
On les utilise principalement pour traiter les symptômes légers ou modérés. Cette famille de médicaments aide à augmenter la concentration en acétylcholine dans certaines régions du cerveau (en diminuant sa destruction). L’acétylcholine permet la transmission de l’influx nerveux entre les neurones. On a remarqué que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer ont de plus faibles quantités d’acétylcholine dans le cerveau, car la destruction de leurs cellules nerveuses réduit la production de ce neurotransmetteur.
Sur le marché canadien, il existe actuellement 3 inhibiteurs de la cholinestérase (l’enzyme qui détruit l’acétylcholine) :
  • Le donépézil ou E2020 (Aricept®). Il est pris sous forme de comprimés. Il atténue les symptômes légers, modérés et avancés de la maladie.
  • La rivastigmine (Exelon®). Depuis février 2008, celle-ci est aussi proposée sous forme de timbre cutané : le médicament est absorbé lentement par l’organisme durant 24 heures. La rivastigmine convient aux patients qui ont des symptômes légers ou modérés.
  • Le bromhydrate de galantamine (Reminyl®). Il est vendu sous forme de comprimé pris 1 fois par jour dans le cas de symptômes légers ou modérés.
Ces médicaments perdent leur efficacité avec le temps, étant donné que les neurones produisent tout de même de moins en moins d’acétylcholine. Par ailleurs, ils peuvent entraîner des effets indésirables, comme des nausées et des vomissements, une perte d’appétit et des maux de ventre. Dans ce cas, il est important de revoir son médecin, qui ajustera la dose au besoin.
Aux États-Unis et en France, la tacrine (Cognex®) est utilisée comme inhibiteur de la cholinestérase. Cependant, elle peut occasionner des effets secondaires graves et n’est pas approuvée au Canada.
Antagoniste du récepteur NMDA
Depuis 2004, le chlorhydrate de mémantine (Ebixa®) est donné pour soulager les symptômes modérés ou graves de la maladie. Cette molécule agit en se fixant sur les récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate) situés sur les neurones du cerveau. Elle prend ainsi la place du glutamate qui, lorsqu’il est présent en grande quantité dans l’environnement des neurones, contribue à la maladie. Rien n’indique, cependant, que ce médicament ralentisse la dégénérescence des neurones.
Recherches en cours
Des efforts importants sont investis dans la recherche de nouveaux médicaments. Les principaux objectifs sont les suivants.
  • Détruire les plaques de protéines bêta-amyloïdes, grâce à l’injection d’anticorps capables de les supprimer. Ces plaques sont, en effet, l’une des lésions cérébrales les plus importantes de la maladie. Un tel anticorps a été développé (le nom de la molécule est bapineuzumab) et est en cours d’évaluation clinique auprès de personnes atteintes de la maladie. Cette approche est nommée « vaccin thérapeutique ». Une autre solution testée serait d’activer certaines cellules du cerveau (microglies) pour qu’elles éliminent les plaques en question.
  • Remplacer les neurones. La communauté scientifique fonde beaucoup d’espoir sur le remplacement, à l’aide d’une transplantation, des neurones détruits par la maladie. De nos jours, les chercheurs parviennent à créer des cellules qui ressemblent à des neurones à partir de cellules souches obtenues de la peau humaine. Cependant, la méthode n’est pas tout à fait au point. Elle ne permet pas encore de créer des neurones qui possèdent l’ensemble des propriétés des neurones « naturels ».
Les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer qui désirent participer à des études cliniques peuvent s’informer auprès de la Société Alzheimer du Canada (voir la section Sites d’intérêt).

Exercice physique

Les médecins encouragent vivement les personnes souffrant de la maladie d’Alzheimer à faire de l’exercice. Il améliore la force, l’endurance, la santé cardiovasculaire, le sommeil, la circulation sanguine et l’humeur, et accroît le dynamisme et le degré d’énergie. De plus, l’exercice physique a des effets particulièrement bénéfiques pour les personnes atteintes de cette maladie :
– il aide à conserver les capacités motrices;
– il donne une impression de sens et de but;
– il exerce un effet calmant;
– il maintient le niveau d’énergie, de souplesse et d’équilibre;
– il réduit les risques de blessures sérieuses en cas de chute.
Les personnes qui prennent soin des malades peuvent faire d’une pierre deux coups en s’exerçant en même temps que leurs patients17.

Soutien social

Considéré comme une composante du traitement, le soutien social apporté aux malades est crucial. Les médecins conseillent diverses stratégies à la famille et aux aidants des patients.
  • Faire des visites régulières aux patients pour leur offrir du soutien, selon leurs besoins.
  • Leur fournir des aide-mémoires.
  • Créer une structure de vie stable et calme dans la maison.
  • Établir un rituel du coucher.
  • S’assurer que leur environnement immédiat présente peu de danger.
  • Veiller à ce qu’ils aient toujours dans leur poche une carte (ou un bracelet) avec une indication sur leur état de santé, ainsi que des numéros de téléphone au cas où ils s’égareraient.
Les associations offrent aussi du soutien sous diverses formes. Voir la section Sites d’intérêt.

Pour bien communiquer

Il est difficile d’entrer en communication avec une personne souffrant de la maladie d’Alzheimer. Voici quelques conseils76.

À faire

1. Approchez la personne de face, en la regardant dans les yeux. Présentez-vous si cela s’avère nécessaire.
2. Parlez lentement et calmement, avec une attitude sympathique.
3. Utilisez des termes simples et courts.
4. Manifestez une attitude d’écoute attentionnée.
5. Essayez de ne pas interrompre; évitez de critiquer ou d’argumenter.
6. Ne posez qu’une question à la fois et accordez assez de temps pour la réponse.
7. Formulez vos suggestions de façon positive. Au lieu de dire « N’allons pas là », par exemple, dites plutôt « Allons dans le jardin ».
8. Quand vous parlez d’une tierce personne, reprenez constamment son nom au lieu de recourir à « il » ou à « elle ».
9. Si la personne a de la difficulté à faire un choix, offrez-lui une suggestion.
10. Manifestez de l’empathie, de la patience et de la compréhension. Touchez la personne, ou serrez-la dans vos bras, si vous croyez que cela peut aider.

À ne pas faire

1. Ne parlez pas de la personne comme si elle n’était pas là.
2. Si cela peut être évité, ne la corrigez pas et ne cherchez pas à la confronter.
3. Ne la traitez pas comme un enfant.
Pour d’autres renseignements et ressources, consultez le site de l’Institut universitaire en santé mentale Douglas (voir Sites d’intérêt).

L’opinion de notre médecin

Il faut insister sur l’importance du contrôle des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, car ce sont des facteurs modifiables qui permettent de prévenir la maladie d’Alzheimer. La seule étude à long terme qui a réussi à démontrer une réduction des nouveaux cas de démence est une étude sur le traitement de l’hypertension artérielle. La prévention de la démence devient ainsi une raison supplémentaire de maintenir un contrôle optimal de la tension artérielle tout au long de la vie adulte.
Malheureusement, la survenue de l’obésité et du diabète en proportions épidémiques dans notre société augmentera probablement le risque de développer une démence en vieillissant. Encore une fois, une modification des habitudes de vie pourra réduire le risque.
En ce qui concerne les développements en recherche, il y a un mouvement important pour initier les traitements beaucoup plus tôt dans la maladie d’Alzheimer, avant que le stade de démence soit atteint. On sait en effet que la maladie est détectable dans le cerveau quelques années avant les problèmes importants de mémoire. L’imagerie cérébrale jouera un rôle de plus en plus important dans le diagnostic.
Dr Christian Bocti, neurologue, MD, FRCPC
Révision médicale (janvier 2011) : Dr Christian Bocti, neurologue, Centre hospitalier universitaire de Sherbrooke (CHUS)

Approches complémentaires

Tout comme les traitements médicaux, les approches complémentaires ne guérissent pas la maladie d’Alzheimer. Selon le cas, elles en retardent l’évolution, en soulagent les symptômes ou améliorent un tant soit peu le fonctionnement cognitif.

En prévention

Efficacité possible
Huiles de poisson
Voir la légende des symboles
Efficacité incertaine
Vitamine E

En traitement

Efficacité probable
Ginkgo biloba, huperzine (Qian Ceng Ta)
Efficacité possible
Musicothérapie
Efficacité incertaine
Oméga-3, neurostimulation électrique transcutanée (TENS), phosphatidylsérine, sauge, mélisse, zoothérapie
Approches à considérer
Art-thérapie; éviter l’exposition à l’aluminium

En prévention

Efficacité possible Huiles de poisson. Plus d’une douzaine d’études épidémiologiques, dont une menée sur plus de 2 000 personnes en 200723, ont permis d’établir un lien entre la consommation d’oméga-3, plus particulièrement sous forme de poisson, et la réduction du risque de souffrir de démence ou de la maladie d’Alzheimer19-25,83. On a aussi constaté que les personnes dont le taux sanguin d’acides gras oméga-3 est faible sont plus susceptibles de subir un déclin cognitif26,27,29. Pour d’autres renseignements et ressources, consultez le site de l’Institut universitaire en santé mentale Douglas (voir Sites d’intérêt).
Plusieurs études menées sur l’animal ont montré qu’une diète enrichie en acides gras oméga-3 protégeait contre la neurodégénérescence82. Plus précisément, l’acide docosahexaénoïque, qui est un constituant majeur des neurones, semble avoir un effet protecteur. Chez l’homme, il est difficile de mettre en place des essais cliniques de longue durée pour évaluer l’effet préventif des oméga-3. Plusieurs essais sont en cours sur plus de 10 000 patients pour rassembler davantage de données84. Pour en savoir plus, consulter notre fiche Huiles de poisson.
Efficacité incertaine Vitamine E. Les experts ont cru que la vitamine E pourrait prévenir ou ralentir les dommages oxydatifs qui se produisent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer, grâce à ses propriétés antioxydantes. Pour l’instant, les données épidémiologiques sont contradictoires et les essais cliniques récents sont plutôt décevants. Par ailleurs, la prise de hautes doses de vitamine E nécessite un suivi médical et pourrait comporter des risques pour la santé des personnes souffrant de maladies chroniques80. Selon les auteurs de 2 synthèses parues en 200578,79, l’utilisation de la vitamine E n’est pas recommandée pour prévenir la maladie d’Alzheimer.

En traitement

Efficacité probable Ginkgo biloba. Plusieurs études cliniques et méta-analyses31 indiquent que cette plante soulage les symptômes qui se manifestent au stade léger de la maladie d’Alzheimer. Quatre méta-analyses ont comparé l’efficacité d’extraits normalisés de ginkgo avec celle des médicaments classiques utilisés pour traiter la maladie d’Alzheimer. L’une a conclu à une efficacité équivalente32, et les 3 autres ont souligné l’avantage des médicaments classiques33-35. Selon une méta-analyse récente (en 2010), qui portait sur 9 essais cliniques regroupant plus de 2 000 patients, le ginkgo est plus efficace qu’un placebo pour atténuer les symptômes cognitifs et fonctionnels qui se manifestent au stade précoce de la maladie85. On ne connaît pas le mécanisme d’action précis du ginkgo. On sait néanmoins qu’il améliore la circulation sanguine et qu’il a un effet antioxydant important.
Dosage

Consulter la fiche Ginkgo biloba.
Efficacité probable Huperzine (Huperzia serrata ou Qian Ceng Ta). On extrait de cette plante chinoise un alcaloïde, l’huperzine A. L’huperzine A inhibe la production d’acétylcholinestérase et agirait comme les inhibiteurs de la cholestérase donnés en médecine classique pour traiter la maladie d’Alzheimer. Selon des études chinoises contrôlées et aléatoires, l’huperzine améliorerait la mémoire, les fonctions cognitives et les comportements des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer36-38.

Une étude clinique à double insu avec placebo a été menée sur 103 sujets. Après 8 semaines, les chercheurs ont observé une amélioration significative de la mémoire, des facultés cognitives et du comportement des sujets qui utilisaient l’huperzine A par rapport à ceux qui avaient reçu un placebo36. D’autres essais vont dans le même sens39,40. Cependant, des études aléatoires de plus grande ampleur sont requises pour confirmer l’efficacité de l’huperzine A, comme le suggèrent les auteurs d’une revue parue en 200986.
Dosage

Au cours des études, dont la durée variait de 8 semaines à 12 semaines, les sujets prenaient quotidiennement 400 µg d’huperzine A, divisés en 2 doses égales.

Efficacité possible Musicothérapie. Plusieurs recensions ont fait le point sur les bénéfices apparents de la musicothérapie dans le cas de personnes souffrant de démence41-49. La plupart des essais cliniques réalisés à ce sujet rapportent, entre autres, une amélioration des habiletés sociales et de l’état émotionnel, ainsi qu’une diminution des troubles du comportement (agitation, agressivité, errance, etc.). Il semble aussi que la musicothérapie réduise le recours aux interventions physiques et pharmacologiques. Cependant, les essais cliniques contrôlés et aléatoires sont rares. Les protocoles manquent d’uniformité et les résultats ne sont pas toujours concluants. Il faudra poursuivre les recherches pour évaluer cette approche plus rigoureusement.
Efficacité incertaine Oméga-3. Les études épidémiologiques suggèrent que les oméga-3, souvent apportés par le poisson, seraient efficaces en prévention. En revanche, la plupart des essais cliniques montrent qu’ils n’ont pas d’effet une fois la démence déclarée83. Ainsi, en 2010, un essai clinique mené auprès de 300 personnes ayant déjà la maladie d’Alzheimer a montré que les suppléments d’acide oméga-3 docosahexaénoïque ne permettaient pas de ralentir le déclin cognitif28. Cependant, certains chercheurs suggèrent tout de même de les proposer en traitement adjuvant81.
Efficacité incertaine Neurostimulation électrique transcutanée (TENS). Le neurostimulateur est un appareil qui génère un courant électrique de faible tension. Il est relié à des électrodes placées sur la peau. Cette technique est couramment employée par les physiothérapeutes pour soulager la douleur. Des études cliniques aléatoires assez anciennes ont conclu que la neurostimulation transcutanée peut atténuer les symptômes de patients qui en sont à un stade léger de la maladie d’Alzheimer, principalement sur les plans de la mémoire et de l’humeur50,51.

Une autre étude clinique aléatoire avec placebo a permis de constater, après 4 semaines de TENS, une amélioration significative de la fonction cognitive et de la mémoire à court terme de patients souffrant de la maladie d’Alzheimer52. Toutefois, après 6 mois, il n’y avait plus aucune différence entre les 2 groupes. De plus, aucune étude récente n’a été effectuée pour réévaluer cette technique.

Efficacité incertaine Phosphatidylsérine (à base de soya). Composante essentielle de la membrane des cellules, laphosphatidylsérine est le phospholipide principal du cerveau. Chez les aînés, la baisse de son taux dans le cerveau est associée à une détérioration des fonctions cognitives et de la mémoire, ainsi qu’à la dépression. Avec l’âge ou en cas de maladie, l’organisme produit moins de phosphatidylsérine. Bien que celle qui est d’origine végétale ait donné de bons résultats au chapitre de l’amélioration des capacités cognitives d’animaux et qu’elle ne semble pas nocive pour les humains, les données sur ces derniers sont, pour l’instant, peu convaincantes53.
Efficacité incertaine Sauge (Salvia officinalis). Un essai à double insu avec placebo indique qu’un extrait de saugeéquivalant à environ 1 g de sauge par jour peut améliorer les performances cognitives de patients souffrant de la maladie d’Alzheimer57. Cette étude de 4 mois a été effectuée auprès de 49 sujets dont le stade de la maladie était léger ou modéré. Les auteurs ont également observé que la sauge atténuait l’agitation des patients.
Efficacité incertaine Mélisse. En raison de l’action exercée par certains composants de la mélisse sur des récepteurs spécialisés du système nerveux central, certains chercheurs croient que cette plante peut constituer un traitement de soutien des patients atteints de la maladie d’Alzheimer71,72. Un essai préliminaire sur 42 sujets a donné des résultats prometteurs73.
Efficacité incertaine Zoothérapie. Des études à petite échelle (quelques dizaines de participants) indiquent que lazoothérapie pourrait contribuer à réduire les comportements agités des personnes atteintes de démence et à augmenter leurs interactions sociales58-60. La venue quotidienne d’un chien procurerait de tels bénéfices, mais ceux-ci disparaîtraient dès l’interruption des visites de l’animal.
Approches à considérer Art-thérapie. Il existe des programmes d’expression artistique créative destinés aux personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et proposés par des associations de patients75. Même quand les compétences linguistiques des malades ont disparu, l’art reste pour eux un moyen formidable de s’exprimer et de raconter des histoires. Contacter l’association dédiée à la maladie d’Alzheimer qui est située dans votre région. Voir aussi notre fiche Art-thérapie.
Approches à considérer Éviter l’exposition à l’aluminium. Même si les études scientifiques portant sur le rôle de l’aluminium comme facteur de risque de la maladie d’Alzheimer ont mené à des résultats contradictoires, en naturopathie, l’évitement des sources de ce métal fait partie de l’approche thérapeutique74. Pour réduire le plus possible les sources d’aluminium présentes dans l’environnement, le naturopathe américain J.E. Pizzorno conseille de s’abstenir d’utiliser les produits suivants74 : certains médicaments (dont des antiacides), les antisudorifiques contenant de l’aluminium, les casseroles et les plaques en aluminium allant au four, le papier d’aluminium et les colorants à café. Une alimentation riche en magnésium est à privilégier, selon lui, car ce minéral réduit l’absorption de l’aluminium dans l’intestin. Les légumes, les grains entiers, les noix et les graines sont de bonnes sources de magnésium.

Autres approches à l’étude

Lavande (huile essentielle). La lavande a des propriétés calmantes qui pourraient contribuer à calmer l’agressivité ou l’agitation de certaines personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer67-70. Des recherches sont en cours.
Curcuma. Des études in vivo et in vitro et indiquent que certains composés du curcuma, dont la curcumine, pourraient contrer la maladie d’Alzheimer63-65. Des études cliniques sont en cours66.
Carnitine. En raison de l’action d’une supplémentation en carnitine (acétyl-L-carnitine) sur le fonctionnement du système nerveux central, les chercheurs se sont penchés sur son effet en cas de maladie d’Alzheimer. Pour l’instant, les données ne sont pas convaincantes61,62. Plusieurs des études réalisées jusqu’à présent ont été financées par une compagnie commercialisant un supplément de carnitine (ALCAR®).
Petite pervenche (Vinca minor). La vinpocétine, extraite de la petite pervenche, est traditionnellement réputée pour avoir des effets bénéfiques sur le cerveau53. En 2003, une méta-analyse regroupant 3 études et plus de 500 patients a toutefois révélé que les données scientifiques étaient insuffisantes pour conclure à un quelconque effet protecteur sur le cerveau54.

Sites d’intérêt

Canada
Institut universitaire en santé mentale Douglas
L’Institut propose des tests pour exercer sa mémoire de même que des renseignements précieux sur la maladie. On y trouve aussi des informations très pertinentes pour la famille et les proches.
www.douglas.qc.ca
Alzheimer-bottin
Un répertoire pratique des sites Internet canadiens, américains et européens dédiés à la maladie d’Alzheimer : associations, instituts de recherches et autres. (Sites francophones et anglophones).
www.alzheimer-bottin.com
Baluchon Alzheimer
Un organisme qui offre une période de répit durant une ou deux semaines aux personnes qui prennent soin d’un proche malade. Leurs services sont accessibles dans presque toutes les régions du Québec.
www.baluchonalzheimer.com
Le Baluchon en Belgique : www.baluchon-alzheimer.be
Fédération québécoise des sociétés Alzheimer
www.alzheimerquebec.ca
Fondation d’Alzheimer pour les proches aidants au Canada (FAPAC)
Propose des conseils pratiques aux aidants pour l’organisation quotidienne. Cette fondation, en lien avec les organismes nationaux, aide les aidants à trouver le soutien voulu.
www.alzfdn.ca
Société Alzheimer Canada
On y trouve, entre autres, une description détaillée des dix signes précurseurs de la maladie d’Alzheimer (en français et en anglais).
www.alzheimer.ca
Guide Santé du gouvernement du Québec
Pour en savoir plus sur les médicaments : comment les prendre, quelles sont les contre-indications et les interactions possibles, etc.
www.guidesante.gouv.qc.ca
France
Association France Alzheimer
L’Union nationale des associations Alzheimer, qui regroupe tous les services par région.
www.francealzheimer.org
Association Alzheimer Paris Familles
Elle propose notamment des « ateliers mémoire » et des activités sociales qui prennent la forme de cafés-rencontres sur divers thèmes.
www.alzheimer-paris.org

Groupes de soutien

Recherche et rédaction : PasseportSanté.net
Mise à jour :
 janvier 2011

Références

Note : les liens hypertextes menant vers d’autres sites ne sont pas mis à jour de façon continue. Il est possible qu’un lien devienne introuvable. Veuillez alors utiliser les outils de recherche pour retrouver l’information désirée.
Bibliographie
Arcand et Hébert (dir). Précis pratique de gériatrie, Éditions Edisem, Canada, 2007.
Burgener SC, Buettner L, et alEvidence supporting nutritional interventions for persons in early stage Alzheimer’s disease (AD)J Nutr Health Aging. 2008 Jan;12(1):18-21. Review.
InteliHealth (Ed). Health A-Z – Alzheimer’s Disease, Aetna Intelihealth. [Consulté le 18 novembre 2010]. www.intelihealth.com
Mayo Foundation for Medical Education and Research (Ed). Diseases & Conditions – Alzheimer’s Disease, MayoClinic.com. [Consulté le 18 novembre 2010]. www.mayoclinic.com
Micromedex Healthcare Series. Micromedex Inc., Englewood, Colorado.
National Library of Medicine (Ed). PubMed, NCBI. [Consulté le 18 novembre 2010].www.ncbi.nlm.nih.gov
Pizzorno JE Jr, Murray Michael T (Ed). Textbook of Natural Medicine, Churchill Livingstone, États-Unis, 2006.
Société Alzheimer du Canada (Ed). [Consulté le 18 novembre 2010]. www.alzheimer.ca
The Natural Pharmacist (Ed). Natural Products Encyclopedia, Conditions – Alzheimer’s Disease and Non-Alzheimer’s Dementia, ConsumerLab.com. [Consulté le 18 novembre 2010].www.consumerlab.com
UpToDate. Patient information: Dementia (including Alzheimer disease). [Consulté le 16 novembre 2010]. http://www.uptodate.com. Alzheimer disease. Castellani RJ, Rolston RK, Smith MA.Dis Mon. 2010 Sep;56(9):484-546. Review.
Can Alzheimer’s disease be prevented ? US Department of Health and human services. National Institutes of Health, National Institute on Aging. NIH Publication No 09-5503. April 2009.Alternative medicine and Alzheimer disease. Kelley BJ, Knopman DS. Neurologist. 2008 Sep;14(5):299-306. Review.
Notes
1. Ferreira PC, Piai Kde A, et alAluminum as a risk factor for Alzheimer’s diseaseRev Lat Am Enfermagem. 2008 Jan-Feb;16(1):151-7. Review. Texte intégral : www.scielo.br
2. Maladie d’Alzheimer et maladies apparentées : vers un diagnostic plus précis et précoce. M.-P. Fortin, P. Krolak-Salmon. La Revue de Médecine Interne. En ligne en octobre 2010.
3. Alzheimer’s Association Report. 2010 Alzheimer’snext term disease facts and figures. Alzheimer’s and Dementia. Volume 6, Issue 2, March 2010, Pages 158-194.
4. Mediterranean diet and cognitive function in older adults. Féart C, Samieri C, Barberger-Gateau P. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010 Jan;13(1):14-8. Review.
5. Neuronutrition and Alzheimer’s disease. Ramesh BN, Rao TS, Prakasam A, et al. J Alzheimers Dis. 2010;19(4):1123-39. Review.
6. Ray S, Britschgi M, et alClassification and prediction of clinical Alzheimer’s diagnosis based on plasma signaling proteinsNat Med. 2007 Nov;13(11):1359-62. Epub 2007 Oct 14.
7. Scarmeas N, Stern Y, et alMediterranean diet and risk for Alzheimer’s diseaseAnn Neurol. 2006 Jun;59(6):912-21.
8. Scarmeas N, Luchsinger JA, et alMediterranean diet and Alzheimer disease mortality.Neurology. 2007 Sep 11;69(11):1084-93.
9. Burgener SC, Buettner L, et alEvidence supporting nutritional interventions for persons in early stage Alzheimer’s disease (AD)J Nutr Health Aging. 2008 Jan;12(1):18-21. Review.
10. Esposito E, Rotilio D, et alA review of specific dietary antioxidants and the effects on biochemical mechanisms related to neurodegenerative processesNeurobiol Aging. 2002 Sep-Oct;23(5):719-35. Review.
11. Salerno-Kennedy R, Cashman KD. Relationship between dementia and nutrition-related factors and disorders: an overviewInt J Vitam Nutr Res. 2005 Mar;75(2):83-95. Review.
12. Luchsinger JA, Tang MX, Shea S, Mayeux R. Caloric intake and the risk of Alzheimer disease.Arch Neurol. 2002 Aug;59(8):1258-63.
13. Mattson MP. Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run.Brain Res. 2000 Dec 15;886(1-2):47-53. Review.
14. Unverzagt FW, Kasten L, et alEffect of memory impairment on training outcomes in ACTIVEJ Int Neuropsychol Soc. 2007 Nov;13(6):953-60.
15. Lemonick MD, Park A. The Nun Study. How one scientist and 678 sisters are helping unlock the secrets of Alzheimer’sTime 2001 May 14;157(19):54-9, 62, 64.
16. Effect of physical activity on cognitive function in older adults at risk for Alzheimer disease: a randomized trial. Lautenschlager NT, Cox KL, Flicker L, et al. JAMA. 2008 Sep 3;300(9):1027-37. Erratum in: JAMA. 2009 Jan 21;301(3):276.
17. Mayo Foundation for Medical Education and Research (Ed). Diseases & Conditions, Alzheimer’s Disease, Caregiving for Alzheimer’s – Benefits of exercise for Alzheimer’s,MayoClinic.com. [Consulté le 14 novembre 2001]. www.mayoclinic.com
18. Promising strategies for the prevention of dementia. Middleton LE, Yaffe K. Arch Neurol. 2009 Oct;66(10):1210-5. Review.
19. Panza F, Solfrizzi V, et alMediterranean diet and cognitive declinePublic Health Nutr. 2004 Oct;7(7):959-63.
20. Larrieu S, Letenneur L, et alNutritional factors and risk of incident dementia in the PAQUID longitudinal cohortJ Nutr HealthAging. 2004;8(3):150-4.
21. Morris MC, Evans DA, et alConsumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident Alzheimer diseaseArch Neurol. 2003 Jul;60(7):940-6.
22. Solfrizzi V, Panza F, Capurso A. The role of diet in cognitive declineJ Neural Transm. 2003 Jan;110(1):95-110. Review.
23. Cognitive performance among the elderly and dietary fish intake: the Hordaland Health Study. Nurk E, Drevon CA, Refsum H, et al. Am J Clin Nutr. 2007 Nov;86(5):1470-8.
24. Kalmijn S. Fatty acid intake and the risk of dementia and cognitive decline: a review of clinical and epidemiological studiesJ Nutr Health Aging. 2000;4(4):202-7. Review.
25. Kalmijn S, van Boxtel MP, et alDietary intake of fatty acids and fish in relation to cognitive performance at middle age.Neurology. 2004 Jan 27;62(2):275-80.
26. Conquer JA, Tierney MC, et alFatty acid analysis of blood plasma of patients with Alzheimer’s disease, other types of dementia, and cognitive impairmentLipids. 2000 Dec;35(12):1305-12.
27. Heude B, Ducimetiere P, Berr C; EVA Study. Cognitive decline and fatty acid composition of erythrocyte membranes–The EVA StudyAm J Clin Nutr. 2003 Apr;77(4):803-8. Texte intégral [Consulté le 28 novembre 2010] : www.ajcn.org
28. Docosahexaenoic acid supplementation and cognitive decline in Alzheimer disease: a randomized trial. Quinn JF, Raman R, Thomas RG, et al. JAMA. 2010 Nov 3;304(17):1903-11.
29. Low plasma N-3 fatty acids and dementia in older persons: the InCHIANTI study. Cherubini A, Andres-Lacueva C, Martin A, et al. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2007 Oct;62(10):1120-6.
30. Update on the pharmacological treatment of Alzheimer’s disease. Massoud F, Gauthier S. Curr Neuropharmacol. 2010 Mar;8(1):69-80.
31. Birks J, Grimley EV, Van Dongen M. Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia.Cochrane Database Syst Rev. 2002;(4):CD003120. Review.
32. Wettstein A. Cholinesterase inhibitors and Gingko extracts–are they comparable in the treatment of dementia? Comparison of published placebo-controlled efficacy studies of at least six months’ durationPhytomedicine 2000 Jan;6(6):393-401.
33. Schreiter Gasser U, Gasser T. [A comparison of cholinesterase inhibitors and ginkgo extract in treatment of Alzheimer dementia] [Article in German]. Fortschr Med Orig 2001 Nov 29;119(3-4):135-8.
34. Zoller B, Hock C, Kull HU. [Rational therapy of Alzheimer dementia based on current clinical studies] [Article in German]. Schweiz Rundsch Med Prax 2001 May 10;90(19):827-34.
35. Kurz A, Van Baelen B. Ginkgo biloba compared with cholinesterase inhibitors in the treatment of dementia: a review based on meta-analyses by the Cochrane collaborationDement Geriatr Cogn Disord. 2004;18(2):217-26.
36. Xu SS, Gao ZX, et alEfficacy of tablet huperzine-A on memory, cognition, and behavior in Alzheimer’s disease.Zhongguo Yao Li Xue Bao 1995;16(5):391-5.
37. Zhang Z, Wang X, et al[Clinical efficacy and safety of huperzine Alpha in treatment of mild to moderate Alzheimer disease, a placebo-controlled, double-blind, randomized trial] [Article in Chinese]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2002 Jul 25;82(14):941-4.
38. Xu SS, Cai ZY, et alHuperzine-A in capsules and tablets for treating patients with Alzheimer diseaseZhongguo Yao Li Xue Bao 1999 Jun;20(6):486-90.
39. Zhang Z, Wang X, et al[Clinical efficacy and safety of huperzine Alpha in treatment of mild to moderate Alzheimer disease, a placebo-controlled, double-blind, randomized trial]. [Article en chinois, résumé en anglais]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2002 Jul 25;82(14):941-4.
40. Wang R, Yan H, Tang XC. Progress in studies of huperzine A, a natural cholinesterase inhibitor from Chinese herbal medicineActa Pharmacol Sin. 2006 27:1-26. Extraits du texte intégral :www.chinaphar.com
41. Snyder M, Chlan L. Music therapyAnnu Rev Nurs Res. 1999;17:3-25.
42. Grasel E, Wiltfang J, Kornhuber J. Non-drug therapies for dementia: an overview of the current situation with regard to proof of effectivenessDement Geriatr Cogn Disord. 2003;15(3):115-25.
43. Snowden M, Sato K, Roy-Byrne P. Assessment and treatment of nursing home residents with depression or behavioral symptoms associated with dementia: a review of the literatureJ Am Geriatr Soc. 2003;51(9):1305-17.
44. Sherratt K, Thornton A, Hatton C. Music interventions for people with dementia: a review of the literatureAging Ment Health. 2004;8(1):3-12.
45. Goodall D, Etters L. The therapeutic use of music on agitated behavior in those with dementia.Holist Nurs Pract. 2005;19(6):258-62.
46. Livingston G, Johnston K, et alSystematic review of psychological approaches to the management of neuropsychiatric symptoms of dementiaAm J Psychiatry. 2005;162(11):1996-2021.
47. Sung HC, Chang AM. Use of preferred music to decrease agitated behaviours in older people with dementia: a review of the literatureJ Clin Nurs. 2005;14(9):1133-40.
48. Watson R, Green SM. Feeding and dementia: a systematic literature reviewJ Adv Nurs. 2006;54(1):86-93.
49. Vink AC, Birks JS, et alMusic therapy for people with dementiaCochrane Database Syst Rev. 2004(3):CD003477.
50. Scherder EJ, Van Someren EJ, Bouma A, Berg M. Effects of transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) on cognition and behaviour in agingBehav Brain Res 2000;111:223-225.
51. Scherder EJ, Bouma A, Steen AM. Effects of short-term transcutaneous electrical nerve stimulation on memory and affective behaviour in patients with probable Alzheimer’s diseaseBehav Brain Res 1995;67(2):211-219.
52. Guo Y, Shi X, Uchiyama H, Hasegawa A, Nakagawa Y, Tanaka M, Fukumoto I. A study on the rehabilitation of cognitive function and short-term memory in patients with Alzheimer’s disease using transcutaneous electrical nerve stimulationFront Med Biol Eng. 2002;11(4):237-47.
53. Alternative medicine and Alzheimer disease. Kelley BJ, Knopman DS. Neurologist. 2008 Sep;14(5):299-306. Review.
54. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119. Review.
57. Akhondzadeh S, Noroozian M, et alSalvia officinalis extract in the treatment of patients with mild to moderate Alzheimer’s disease: a double blind, randomized and placebo-controlled trialJ Clin Pharm Ther. 2003 Feb;28(1):53-9.
58. Richeson NE. Effects of animal-assisted therapy on agitated behaviors and social interactions of older adults with dementiaAm J Alzheimers Dis Other Demen. 2003;18(6):353-8.
59. Churchill M, Safaoui J, et alUsing a therapy dog to alleviate the agitation and desocialization of people with Alzheimer’s diseaseJ Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 1999;37(4):16-22.
60. Kongable LG, Buckwalter KC, Stolley JM. The effects of pet therapy on the social behavior of institutionalized Alzheimer’s clientsArch Psychiatr Nurs. 1989;3(4):191-8.
61. Hudson S, Tabet N. Acetyl-L-carnitine for dementiaCochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD003158. Review.
62. Montgomery SA, Thal LJ, Amrein R. Meta-analysis of double blind randomized controlled clinical trials of acetyl-L-carnitine versus placebo in the treatment of mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s diseaseInt Clin Psychopharmacol. 2003 Mar;18(2):61-71.
63. Ono K, Hasegawa K, Naiki H, Yamada M. Curcumin has potent anti-amyloidogenic effects for Alzheimer’s beta-amyloid fibrils in vitroJ Neurosci Res. 2004 Mar 15;75(6):742-50.
64. Yang F, Lim GP, et alCurcumin inhibits formation of amyloid beta oligomers and fibrils, binds plaques, and reduces amyloid in vivoJ Biol Chem. 2005 Feb 18;280(7):5892-901.
65. Park SY, Kim DS. Discovery of natural products from Curcuma longa that protect cells from beta-amyloid insult: a drug discovery effort against Alzheimer’s diseaseJ Nat Prod. 2002 Sep;65(9):1227-31.
66. Ringman JM, Frautschy SA, Cole GM et alA potential role of the curry spice curcumin in Alzheimer’s diseaseCurr Alzheimer Res. 2005 Apr;2(2):131-6.
67. Holmes C, Hopkins V, et alLavender oil as a treatment for agitated behaviour in severe dementia: a placebo controlled study.Int J Geriatr Psychiatry 2002 Apr;17(4):305-8.
68. Gray SG, Clair AA. Influence of aromatherapy on medication administration to residential-care residents with dementia and behavioral challengesAm J Alzheimers Dis Other Demen. 2002 May-Jun;17(3):169-74.
69. Snow LA, Hovanec L, Brandt J. A controlled trial of aromatherapy for agitation in nursing home patients with dementiaJ Altern Complement Med. 2004 Jun;10(3):431-7.
70. Lee SY. [The effect of lavender aromatherapy on cognitive function, emotion, and aggressive behavior of elderly with dementia][Article en coréen, résumé en anglais]. Taehan Kanho Hakhoe Chi. 2005 Apr;35(2):303-12.
71. Kennedy DO, Scholey AB, et alModulation of mood and cognitive performance following acute administration of Melissa officinalis (lemon balm)Pharmacol Biochem Behav. 2002 Jul;72(4):953-64.
72. Kennedy DO, Wake G, et alModulation of mood and cognitive performance following acute administration of single doses of Melissa officinalis (Lemon balm) with human CNS nicotinic and muscarinic receptor-binding propertiesNeuropsychopharmacology. 2003 Oct;28(10):1871-81.
73. Akhondzadeh S, Noroozian M, et alMelissa officinalis extract in the treatment of patients with mild to moderate Alzheimer’s disease: a double blind, randomised, placebo controlled trialJ Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003 Jul;74(7):863-6. Texte intégral : http://jnnp.bmj.com.
74. Pizzorno JE Jr, Murray Michael T (Ed). Textbook of Natural Medicine, Churchill Livingstone, États-Unis, 2006, p. 1463.
75. Fédération québécoise des sociétés Alzheimer. [Consulté 18 novembre 2010].www.alzheimerquebec.ca
76. Adapté de la documentation de la 2000 Alzheimer Disease and Related Disorders Association ainsi que du World Alzheimer Congress 2000.
78. Boothby LA, Doering PL. Vitamin C and vitamin E for Alzheimer’s diseaseAnn Pharmacother. 2005 Dec;39(12):2073-80. Review.
79. Pham DQ, Plakogiannis R. Vitamin E supplementation in Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, tardive dyskinesia, and cataract: Part 2Ann Pharmacother. 2005 Dec;39(12):2065-72. Review.
80. Miller ER 3rd, Pastor-Barriuso R, et alMeta-Analysis: High-Dosage Vitamin E Supplementation May Increase All-Cause MortalityAnn Intern Med. 2004 Nov 10. Texte intégral : www.annals.org
81. Are omega-3 fatty acids options for prevention and treatment of cognitive decline and dementia?Cederholm T, Palmblad J. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010 Mar;13(2):150-5. Review.
82. Prevention of age-associated dementia. Mohajeri MH, Leuba G. Brain Res Bull. 2009 Oct 28;80(4-5):315-25. Epub 2009 Jul 1. Review.
83. Omega-3 fatty acids and dementia. Cole GM, Ma QL, Frautschy SA. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Aug-Sep;81(2-3):213-21. Epub 2009 Jun 12. Review.
84. Omega-3 fatty acids and cognitive function in women. Robinson JG, Ijioma N, Harris W.Womens Health (Lond Engl). 2010 Jan;6(1):119-34. Review.
85. Effects of Ginkgo biloba in dementia: systematic review and meta-analysis. Weinmann S, Roll S, Schwarzbach C, et al. BMC Geriatr. 2010 Mar 17;10:14. Review.
86. Role of huperzine a in the treatment of Alzheimer’s disease. Desilets AR, Gickas JJ, Dunican KC. Ann Pharmacother. 2009 Mar;43(3):514-8. Epub 2009 Feb 24. Review.

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